Il Cane, anche se per molti di noi è l’essere vivente che
fra gli altri, maggiormente rappresenta la perfezione, di fatto non lo
è.
Nella selezione del Cane Lupo di Saarloos, alcuni allevatori si impegnano
affinché, le malattie ereditarie non prosperino, ma molti altri
invece ''no''. Per ciò che riguarda l’allevamento amatoriale
e/o occasionale (privati), la preghiera è di non commettere l’errore
dell’improvvisazione, poiché allevare non vuol dire ‘’ho
maschio cerco femmina – o viceversa’’; sulla selezione
non bisogna scherzare perché i problemi che derivano dalla superficialità
possono essere anche molto gravi.
Per combattere e per informare, ecco qui sotto riportate le problematiche
a cui si va incontro se non si è consci di una selezione adeguata,
una selezione che tuteli la razza, il soggetto nel particolare e la famiglia
che a lui si accompagna.
Queste malattie non sono esclusività del Cane Lupo di Saarloos,
ma anche di altre razze lupine e non.
LEGGERE CON ATTENZIONE:
- Mielopatia degenerativa (DM)
- Hypophyser nanismo (HZ)
- Atrofia progressiva della retina (PRA)
- Cataratta (HC)
- Displasia HD
- Ipertermia maligna (MH) test per identificare
l'anestesia sensibili animali
- MDR1 gene difetto a Ivermectina (antiparassitario)
http://neurologiacanegatto.blogspot.it/2010/03/mielopatia-degenerativa-del-cane.html
MIELOPATIA DEGENERATIVA DEL
CANE: L’IMPORTANTE E’ RICONOSCERLA
Una volta descritta come mielopatia degenerativa del pastore tedesco oggi
si e’ visto colpisce varie razze di cani specie quelle medio- grandi
ma puo’ colpire anche quelle piccole- medie occasionalmente puo’
colpire anche il gatto L’eziologia piu’ accreditata e’
quella immunitaria. Una patologia immunomediata dove la causa scatenante
puo’ essere uno squilibrio immunitario, tale squilibrio puo’
partire da una carenza immunitaria (non a caso il pastore e’ il
classico cane con un sistema immunitario carente ,con predisposizione
a dermatiti .intolleranze,allergie ecc) a volte questo squilibrio puo’
avvenire dopo il superamento di alcune malattie virali, batteriche o protozoarie
che innescano uno squilibrio nel sistema immunitario .Attraverso la circolazione
delle meningi o il liquido cefalorachidiano questi anticorpi possono innescare
l’infiltrazione di cellule infiammatorie con l’inizio della
patologia.
L’inizio della sintomatologia e’ subdolo il proprietario
riferisce una debolezza del treno posteriore .Spesso tale debolezza si
presume essere causata da una displasia delle anche ma un esame neurologico
attento mette in evidenza la patologia che a volte puo’ coesistere
con altre patologie come: cauda equina ,protrusioni discali,ecc ,da qui
l’importanza di escludere tutte le problematiche neurologiche ortopediche
che possono giustificare l’incordinazione del movimento . Il proprietario
deve pero’ sapere che se presa in tempo la degenerazione si puo’
rallentare consentendo al cane una vita dignitosa. Lo squilibrio immunitario
che si va ad innescare puo’ essere modulato con l’uso di citochine
diluite che lavorano riequilibrando la serie immunitaria responsabile
delle reazioni di autoimmunita’ Fondamentale in questi soggetti
evitare tutti gli allergeni che possono continuare a squilibrare il sistema
immunitario .Spesso questi cani sono soggetti predisposti ad intolleranze,
allergie ,con dermatiti autoimmuni con processi settici che recidivano
perche’ hanno le difese immunitarie insufficienti . Terapia : la
terapia nella mielopatia degenerativa del cane non deve solo mirare a
rallentare i processi infiammatori midollari ma evitare di sovrastimolare
il sistema immunitario con allergeni provenienti dall’alimentazione,vaccinazioni
in eccesso ,inquinanti ambientali ,antiparassitari,tenere la bocca pulita
da placca batterica,curare eventuali focolai settici ,favorire il movimento
all’aperto su terreno morbido con passeggiate lunghe . Non si puo’
generalizzare una terapia standard perche’ ogni cane e’ una
storia a se’,certamente l’uso di antiossidanti come la vitamine
E e B ,migliorare il microcircolo del midollo spinale con drenanti del
connettivo e del linfatico ,l’ acido aminocaproico per la sua attivita’
antiproteasica che inibisce la cascata antinfiammatoria ,le citochine
omeopatizzate per modulare l’infiammazione ,il fattore di crescita
nervino per la degenerazione dei neuroni ed infine fondamentale e’
la fisioterapia ,il movimento,il nuoto ,e l’integrazione di amminoacidi
per combattere l’atrofia muscolare il nemico numero uno della malattia
degenerativa. In alcuni casi specie per combattere l’infiammazione
per periodi brevi ed intervallati l’uso del cortisone a dosi generose
puo’ favorire questi cani ad alzarsi e deambulare . In commercio
ci sono dei presidi come bretelle che aiutano il cane a non sbandare nell’andatura
MIELOPATIA DEGENERATIVA CANE
Dott. Alessandro Prota
NANISMO IPOFISARIO NEL PASTORE
TEDESCO e NEL CANE LUPO DI SAARLOOS
-Possibilità di un Test Genetico-
Annemarie Voorbij e Hans Kooistra
Dipartimento delle Scienze Cliniche degli Animali da Compagnia
Facoltà di Medicina Veterinaria, Utrecht University
Utrecht, Olanda
La ghiandola pituitaria o ipòfisi è una ghiandola alla
base del cervello che produce ormoni.
Questa ghiandola delle dimensioni di un pisello consta di tre parti: l'ipofisi
anteriore, il lobo
intermedio e l'ipofisi posteriore. L'ipofisi anteriore sintetizza e secerne
sei ormoni, necessari
per numerose funzioni corporee come la crescita, la riproduzione, l'allattamento,
il
metabolismo e la gestione dello stress. Qesti 6 ormoni sono:
• Ormone della crescita (growth ormone) GH, essenziale per la crescita
• Ormone tiroide-stimolante TSH, regola le funzioni della tiroide
• Prolactina PRL, regola le funzioni dell'allattamento
• Ormone follicolo-stimolante FSH e ormone luteinizzante LH, essenziali
per l'ovulazione
nelle femmine e per la produzione di sperma nei maschi
• Ormone adrenocorticotropo ACTH, stimola la corteccia surrenale
Ogni difetto nello sviluppo della ghiandola pituitaria si traduce nella
non produzione di uno o
più ormoni pituitari. Nei cani il deficit congenito dell'ormone
GH o Nanismo Ipofisario, è
l'esempio più evidente di difetti nello sviluppo dell' ipòfisi.
Questo disturbo ereditario
recessivo è riscontrato con maggio frequenza nei Pastori Tedeschi
ed è stato osservato anche
nel Cane Lupo di Saarloos. Il difetto genetico che causa una deficienza
congenita di GH nel
Pastore Tedesco è lo stesso anche nel Cane Lupo di Saarloos poichè
disturbo in quest'ultima
razza è comparso dopo che il Pastore Tedesco è stato utilizzato
nella riproduzione dei Cani
Lupo di Saarloos.
Esemplari affetti da Nanismo Ipofisario di Pastore Tedesco e di Cane Lupo
di Saarloos
presentano una deficienza combinata degli ormoni GH, TSH, PRL e genadotropine.
Invece la
secrezione di ACTH è nella norma.
I cani portatori del gene mutato che causa il Nanismo Ipofisario non presentano
sintomi e
appaiono esattamente uguali ai cani non portatori. Dal momento che il
Nanismo Ipofisario è
un disordine recessivo di un singolo gene, la nascita di un esemplare
malato indica che entrambe I genitori sono portatori del gene mutato.
Nella stessa cucciolata i cani malati sono significativamente più
piccoli dei loro fratelli sani,
mantenendo comunque le proporzioni corrette. Un' altra manifestazione
clinica del nanismo è che gli esemplari malati non sviluppano il
pelo da adulto, col tempo perderanno il pelo da
cucciolo e svilupperanno l'alopecia (VEDI
ARTICOLO).
Il ritardo nella crescita e l'anomalia nel pelo diventano molto evidenti
attorno al secondo e
terzo mese d'età. Il pelo viene perso facilmente e dove manca la
pelle comincia a diventare
squamosa e iperpigmentata rendendo la pelle di colore scuro. Inoltre,
a causa delle scarse
difese immunitarie locali della pelle, gli esemplari malati sono soggetti
a numerose infezioni
batteriche cutanee.
I segni clinici della malattia non si limitano all'aspetto esteriore del
cane. L'esemplare malato
soffre di un ampio spettro di manifestazioni cliniche ben peggiori dell'alopecia
o delle
infezioni cutanee. Per esempio la carenza dell'ormone GH ha come effetto
il sottosviluppo
renale, causando danni cronici ai reni. Allo stesso modo la caarenza di
TSH produce una
scarsa attività della ghiandola tiroidea rendendo l'animale lento
e poco attivo. La carenza di
gonadotropine si traduce in una non discesa di uno o entrambe I testicoli
nel maschio
(criptorchidismo). Le femmine invece riescono ad andare in calore ma non
ad ovulare. Si può
quindi convenire che il Nanismo Ipofisario sia una malattia con effetti
molto gravi.
Anche se l'apparenza esteriore dell'esemplare malato porta ad una diagnosi
ovvia, la diagnosi
finale dovrebbe basarsi sulle “prove di simulazione ipofisaria”.
Questi test sono in grado di
rilevare in che misura vi sia carenza o deficit degli ormoni GH, TSH,
PRL,LH, FSH.
La logica vorrebbe che il cane malato fosse curato con ormoni GH canini
e ormoni tiroidei.
Curare l'animale con ormoni tiroidei è semplice, ma non è
possibile somministrare GH canini
dal momento che non sono disponibili per uso terapeutico. Tuttavia la
ricerca ha dimostrato
che I GH suini sono identici ai GH canini, rendendoli una buona alternativa
per il trattamento della malattia.
Senza cure appropriate, la prognosi a lungo termine è scarsa. Molti
esemplari affetti da
nanismo ipofisario non vivono più di quattro o cinque anni. Alcuni
raggiungono anche età più
avanzata, probabilmente perchè in alcuni casi la ghiandola pituitaria
produce ancora un
piccolo quantitativo di ormoni. Anche se la prognosi migliora in maniera
significativa quando
l'esemplare viene curato, rimane comunque sempre una prognosi riservata.
Dovrebbe essere quindi chiaro che la nascita di animali affatti da questa
grave malattia
andrebbe evitata. A questo scopo non bisognerebbe lasciare accoppiare
due cani portatori. Il
problema è che non si possono distinguere dall'apparenza esteriore
I cani portatori da quelli
non portatori. Per distinguerli è necessario fare un Test genetico.
Dopo anni di intensiva
ricerca presso il Dipartimento delle Scienze Cliniche degli Animali da
Compagnia
dell'Università di Utrecht questo test è ora possibile!Se
questo test fosse fatto su tutti I
soggetti riproduttori, il Nanismo Ipofisario verrebbe completamente eliminato
sia nel Pastore
Tedesco che nel Cane Lupo di Saarloos.
Potrebbe sembrare che il test non abbia una grande importanza dal momento
che la malattia si
presenta solo occasionalmente. Tuttavia si dovrebbe tenere a mente che
molti esemplari
malati di Nanismo Ipofisario muoiono nell'utero o subito dopo la nascita.
E' necessario anche
essere informati del fatto che se anche solo l' 1% dei cani fosse malato,
ci sarebbe il 18% della
popolazione della stessa razza che è portatore della mutazione.
Questo vuol dire che il numero
dei portatori è e diventerà più alto di quello che
comunemente si pensa. Nel momento in cui
due portatori venissero fatti accoppiare, una media del 25% della loro
progenie nascerebbe
malata e metà dei fratelli sarebbe portatrice della malattia.
Per il test genetico sono necessari 4ml. di sangue, raccolti in una provetta
con EDTA. Il
campione di sangue deve essere spedito a:
Dr. H.S. Kooistra (H.S.Kooistra@uu.nl)
Department of Clinical Sciences of Companion Animals
Faculty of Veterinary Medicine, Utrecht University
Yalelaan 108
3584 CM Utrecht
The Netherlands
Il costo per lo screaning genetico per la mutazione che causa Nanismo
Ipofisario nel Pastore
Tedesco e nel Cane Lupo di Saarloos è di 100 euro (excl. VAT).
In breve, il Nanismo Ipofisario è una malattia seria e incurabile,
la cui incidenza è molto
sottostimata. La buona notizia è che esiste un test genetico per
individuare i cani portatori
della mutazione. Se tutti i riproduttori fossero testati (basta una volta),
e fosse applicata una
corretta politica di allevamento, questa grave malattia potrebbe essere
completamente
eliminata.
Un altro articolo sul nanismo ipofisario in altre razze:
Il Nanismo è una orribile ed incurabile malattia che non si augurerebbe
a nessun cane. Un esemplare nano presenta un cattivo sviluppo dell'ipofisi,
ciò significa che alcuni ormoni (come l'ormone della crescita)
non vengono da essa prodotti. A causa della scarsa produzione dell'ormone
Tiroide-Stimolante (TSH), hanno un lento funzionamento della tiroide.
Oltre al fatto che questi cani rimangono di piccole dimensioni, sono anche
affetti da vari ed orribili effetti collaterali (ad esempio alopecia,
prurito,infiammazioni, insufficienza epatica e renale, lentezza) quando
non sono curati giornalmente con farmaci...
LEGGI ARTICOLO
PRA : ATROFIA PROGRESSIVA DELLA RETINA NEL CANE
L’Atrofia Progressiva della Retina e’ una patologia su base
ereditaria che consiste in una degenerazione ed atrofia secondaria della
retina.l’esame del fondo oculare si nota una modificazione diffusa
del colore e del fondo con un aumento della reflettivita’ del tappeto
lucido alla luce del oftalmoscopio ,con una attenuazione graduale dei
vasi retinici
La papilla e’ chiara ed atrofica
La malattia si presenta in entrambi gli occhi ed il proprietario del cane
nota segni di ansia ed atteggiamento prudente nel muoversi dell’animale
maggiormente alla luce crepuscolare.
Nel gatto una degenerazione simile si osserva per carenza di taurina
La diagnosi si basa sui segni clinici, l’esame del fondo e puo’
essere confermata dall’ERG .
Terapia : non esiste una terapia efficace e la prognosi per la vista e’
infausta.
Gli animali conservano una certa capacita’ di muoversi nell’ambiente
famigliare. L’uso di sostanze antiossidanti e vitamine per la degenerazione
nervosa della retina rallentano la progressione.
Le razze maggiormente predisposte al PRA sono:Barboncino,Pointer Tedesco,Cocher
Spaniel Inglese e Americano,Schnauzer Nano,Terrier Tibetano,Labrador,Gatto
Abissino ,Gatto Persiano,Setter Irlandese,Gordon Setter, Collie, Bassotto
.
Oggi giorno l’inquinamento ambientale e alimentare crea un aumento
di radicali liberi con alterazioni del sistema immunitario e fenomeni
degenerativi responsabili di invecchiamento precoce e alterazione della
retina
La luteina e’ in grado di prevenire e rallentare i processi degenerativi
a carico delle retina.
Un approccio integrato della malattia migliora la retina e l’organismo
nel suo insieme,l’uso di antiossidanti ,vitamine e oligoelementi
migliora la visione ,l’applicazione di colliri localmente deve tenere
sotto controllo eventuali malattie oculari come cataratta,uveite,cheratocongiuntiviti
ecc.
Non bisogna dimenticare che la retina e’ un prolungamento del cervello
,importante quindi migliorare la funzionalita’ cerebrale .
Una degenerazione retinica precoce e’ sintomo di un invecchiamento
precoce sempre piu’ presente nei nostri animali a causa di un eccesso
di inquinanti ambientali ed alimentari da un sistema vaccinale spesso
troppo intenso ,da un uso spropositato di farmaci e da una carenza di
antiossidanti ed enzimi indispensabili per l’attivita’ cellulare
dott Alessandro Prota
consulenza veterinaria on line 3393201159
Posted 30th September 2011 by Alessandro Prota
CATARATTA NEL CANE :LA PREVENZIONE
FOTO David William 2011 Un apporto sufficiente di Luteina con la dieta
può contribuire a ridurre il rischio di una degenerazione retinica
e a migliorare lo stato di salute generale degli occhi. Il carotenoide
viene assorbito durante il processo di digestione e trasportato dal sangue
alla retina. Nell’occhio la luteina esplica la propria azione protettiva
sui tessuti, intercettando, da un lato le sostanze nocive (come i radicali
liberi) e assorbendo, dall’altro, i raggi UV dannosi della luce
solare. . La carenza di luteina porta ad un aumento del rischio di sviluppo
di un offuscamento del cristallino dell’occhio, la cosiddetta cataratta
. Un apporto sufficiente di luteina con l’ali¬men¬ta¬zione,
sotto forma di integratori alimentari, può contribuire ad una notevole
riduzione del rischio di formazione di cataratta .
LA LUTEINA CONTRIBUISCE A
:
a prevenire la degenerazione retinica
a prevenire la cataratta
a favorire la normale funzionalità e la salute dell’occhio
a proteggere contro i radicali liberi (antiossidanti) ostacolando in modo
particolare la perossidazione dei lipidi
Se ingerita sotto forma di integratore alimentare, la Luteina dovrebbe
essere assunta sempre durante i pasti poiché, essendo liposolubile,
viene meglio assorbita con un pasto con la presenza di grassi. Nei nostri
animali domestici specie nel cane l’insorgenza di cataratta sta
interessando sempre piu’ animali giovani ,questo e’ dovuto
ad un eccesso di inquinanti tossici ambientali ed alimentari che richiedono
una maggiore integrazione di antiossidanti spesso carente nel cibo industriale
. La cataratta e’ l’espressione( oltre all’evoluzione
senile del cristallino) e’ l’espressione di un’organismo
intossicato con eccesso di radilcali liberi ,una visita oculistica con
scadenza semestrale permette di anticipare il danno da ossidazione del
cristallino e cosi ritardare o impedire l’evoluzione della cataratta
attraverso l’integrazione di antiossidanti e vitamine evitando l’esposizione
diretta per lunghi periodi a raggi ultravioletti e riducendo al minimo
applicazione di antiparassitari spot on o spray tossici,inoltre va ricordato
che infiammazioni oculari cronicizzate e trascurate nel tempo possono
alterare il liquido oculare all’interno dell’occhio(Umore
Acqueo) modificando la struttura e il metabolismo del cristallino e quindi
favorire i processi di ossidazione che portano all’opacizzazione
del cristallino
Dott Alessandro Prota Consulenza on line 3393201159
Dr.ssa C.Pigozzi e Dr.
U. Riccò - DISPLASIA DELL'ANCA
L'intento di questa trattazione è dare ai "non addetti ai
lavori" alcuni concetti elementari su che cosa è la displasia
dell'anca, è ovvio che per la complessità dell'argomento,
questa trattazione può prestare il fianco a critiche e puntualizzazioni
da parte dei lettori più esperti, che se pur bene accette, non
sono si prestano agli scopi di questo lavoro.
La displasia dell’anca è una anomalia di formazione e di
sviluppo dell’articolazione coxo-femorale che può essere
riscontrata in tutte le specie di animali domestici ma assume particolare
risalto nel cane.Consiste in una malformazione dell’articolazione
coxo-femorale nella sua componente acetabolare (displasia dell’anca
di tipo acetabolare), femorale (displasia dell’anca di tipo femorale
) o di entrambe le componenti, ciò produce un'incongruenza tra
le superfici articolari con conseguente alterazione delle stesse; ciò
porta inevitabilmente a malattia degenerativa articolare o artrosi cronica.E’
la malattia ortopedica di origine non traumatica più diffusa e
conosciuta nei cani di taglia media, grande e gigante (taglie canine in
cui la malattia ha maggior prevalenza e soprattutto si manifesta con maggior
gravità). Essa costituisce la malattia ereditaria del cane che
da più anni è stata oggetto di studi e di programmi di controllo;
è stata studiata e diagnosticata in oltre 150 razze canine.
Le Cause
Questa è una patologia multifattoriale, ossia numerosi fattori,
quali quelli genetici, ambientali e nutrizionali, entrano in gioco nel
suo sviluppo e nel determinarne la gravità .La displasia dell’anca
è considerata una malattia ereditaria, pur non essendo congenita,
con modalità di trasmissione determinate da numerosi geni,cosa
che ne rende difficile l'identificazione dei soggetti portatori. Ciò
significa che la malattia può essere trasmessa, con modalità
ancora non chiarite, da un genitore ad un discendente, ma non è
comunque presente quando il cane nasce perché la stessa articolazione
si conforma durante il periodo della crescita.Le alterazioni anatomiche
poligenetiche si osservano sul processo di formazione dell’acetabolo,
oppure sullo sviluppo dei mezzi di contenimento, attivi (muscoli del bacino),
e passivi (legamento rotondo e capsula articolare) dell’articolazione
coxo-femorale. Indipendentemente dai fattori ereditari, anche caratteristiche
morfologiche di razza e condizioni endocrine individuali possono rivestire
un ruolo complementare nella genesi della malattia. Tra le condizioni
ambientali, il movimento troppo intenso di cuccioli in rapido accrescimento,
eccessivamente pesanti, tenuti liberi in ambiente accidentato, può
favorire l’aggravamento della condizione patologica. Anche il sesso
dell’animale può condizionare la comparsa della displasia;
nel cane le femmine sono colpite in rapporto 3:1 rispetto ai maschi, questo
è dovuto alla presenza di estrogeni, in quanto la relaxina determina
un rilassamento della capsule articolare. Nei cani displasici, la cavità
acetabolare risulta troppo ampia, poco profonda e con margini insufficientemente
rilevati. Ne risulta una instabilità della testa del femore nel
corso del movimento che, con il progredire dello sviluppo dell’animale
determinano manifestazioni consequenziali di tipo artrosico.Nei cani con
displasia dell’anca, le modalità con cui si presentano i
segni clinici e la loro gravità variano notevolmente da un soggetto
all’altro. Il cane appare comunemente riluttante a muoversi, perché
cerca di proteggere l’articolazione dolente. Si riscontra anche
una modificazione del modo di correre, in quanto l’animale cerca
di proteggere l’articolazione dolente assumendo una nuova andatura,
che richieda minor movimento a livello dell’anca. L’animale
può manifestare un quadro clinico caratterizzato da difficoltà
ad alzarsi, a procedere ad andatura normale e a sdraiarsi, e mostrare
dolore in seguito a manualità sugli arti posteriori.
Il controllo della malattia
Non essendo ancora state identificate le mappe genetiche del cane e quindi
non essendo ancora stati identificati i geni responsabili della malattia
per poter individuare i soggetti portatori, il controllo di queste razze
può essere effettuato oggi solo attraverso lo screening del fenotipo
(ossia come sono fatte le articolazioni) dei riproduttori e di quanti
più parenti possibili. Il controllo del fenotipo, infatti, avviene
attraverso lo studio radiografico delle articolazioni delle anche e lo
studio viene eseguito all’età minima di un anno, per essere
certi che le anche abbiano completato il loro sviluppo. L’età
minima richiesta è di 12 mesi per tutte le razze, eccetto però
quelle giganti (alani, molossi , s. bernardo , terranova , mastino napoletano)
per le quali è di 18 mesi; altra eccezione riguarda razze come
Leonberger, Rottweiler, Briard, Grande bovaro svizzero e Bovaro del Bernese
per le quali l’età è di 15 mesi. Per i soggetti che
vengono radiografati ad un’età superiore si deve tener conto
delle modificazioni artosiche secondarie. L’esame radiografico viene
effettuato sul cane anestetizzato o profondamente sedato e mantenuto in
decubito dorsale.
Radiografia
Modalità di controllo della displasia nel mondo
In tutti i paesi dove la displasia si è sviluppata sono diventati
operativi dei programmi di controllo che, presuppongono dei protocolli
ufficiali tali da rendere accreditate, a livello nazionale ed internazionale,
le certificazioni conseguite. Per la diversità temporale ed ambientale
in cui si sono sviluppate tutte queste esperienze nei vari paesi del mondo,
sono stati utilizzati diversi sistemi per il controllo e la classificazione
della displasia dell’anca ed ancora oggi sono difficili i confronti
tra le certificazioni emesse dai vari paesi e dalle varie organizzazioni.La
Commissione Scientifica della FCI ha cercato di razionalizzare la classificazione
della displasia dell’anca proponendo una classificazione in cinque
gradi (A,B,C,D,E) che è stata adottata da molte nazioni e che permette
comunque un confronto con quelle utilizzate in altri paesi che hanno mantenuto
le loro precedenti classificazioni. La classificazione della FCI, ulteriormente
suddivisa in sottoclassi (A1, A2; B1, B2; C1, C2; D1, D2; E1, E2) permette
un immediato confronto ed una facile comparazione con le diverse classificazioni
di Stati Uniti d’America, Regno Unito, Finlandia, Olanda, Svezia
e Norvegia.
Protocollo e classificazione FCI
Le norme per l’esecuzione e l’interpretazione delle radiografie
sono state formalizzate come riportato di seguito:A) l’età
minima per la lettura dei radiogrammi è di un anno e, per le razze
giganti, di un anno e mezzo.B) i cani devono essere identificati attraverso
sistemi di riconoscimento quali tatuaggi o microchip. La stessa identificazione
deve comparire sul pedigree e sul radiogramma.C) Sul radiogramma deve
comparire il numero di identificazione del soggetto esaminato, la data
in cui è stato effettuato ed il simbolo D ed S che identifichi
sulla radiografia l’anca destra o l’anca sinistra del cane.
D) Il proprietario deve sottoscrivere l’autenticità dell’identità
del cane radiografato. Il proprietario deve inoltre autorizzare il veterinario
affinché possa trattenere la radiografia. Il veterinario deve confermare
di aver verificato l’identità del cane, dichiarare se abbia
sottoposto l’animale a sedazione o ad anestesia e se il cane è
stato giudicato sufficientemente rilassato.E) Le radiografie dovranno
essere archiviate in un archivio centralizzato.F) La diagnosi dovrà
essere posta sulla scorta di almeno una proiezione radiografica ventro-dorsale
con le zampe estese (posizione standard 1). Potrà essere analizzata
anche una seconda radiografia con le zampe flesse (posizione standard
2).G) La radiografia dovrà avere una misura minima da contenere
almeno entrambe le anche ed entrambe le rotule.H) La qualità tecnica
delle radiografie dovrà consentire una diagnosi accurata dello
stato delle anche.I) Se le regole precedenti non sono rispettate integralmente
le radiografie dovranno essere respinte. J) Le radiografie dovrebbero
essere interpretate da un esperto accreditato o da un gruppo di lettori
scelti dal club di appartenenza del cane radiografato.K) Ogni centrale
di lettura nazionale dovrebbe consentire la possibilità di appello
rivolgendosi alla centrale di lettura del Comitato Scientifico della FCI.
Descrizione delle classi di displasia
Queste classi fanno riferimento ai cani di età compresa fra uno
e due anni, sulla scorta della valutazione della proiezione ad arti tesi:A)
nessun segno di displasia (GRADO A): la testa del femore e l’acetabolo
sono congruenti. Il margine acetabolare cranio-laterale appare netto e
leggermente arrotondato. La rima acetabolare è sottile ed uniforme.
L’angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 105°
o superiore.Nelle anche giudicabili eccellenti il margine acetabolare
cranio-laterale include la testa del femore ancora di più in direzione
latero-caudale.B) anche quasi normali (GRADO B): la testa del femore e
la cavità acetabolare sono leggermente incongruenti e l’angolo
secondo Norberg è di circa 105°, oppure l’angolo di Norberg
è inferiore a 105°, ma il centro della testa del femore si
trova medialmente rispetto al margine acetabolare dorsale mentre la testa
del femore e l’acetabolo sono congruenti.C) leggera displasia dell’anca
(GRADO C):la testa del femore e l’acetabolo sono incongruenti, l’angolo
secondo Norberg è di circa 100° e/o sussiste un leggero appiattimento
del margine cranio-laterale dell’acetabolo. Sono presenti lievi
irregolarità o leggeri segni di artrosi a carico del margine acetabolare
craniale, caudale o dorsale od in corrispondenza del collo o della testa
del femore.D) displasia di grado medio (GRADO D): è presente un’incongruenza
evidente tra testa del femore e cavità acetabolare con sublussazione.
L’angolo acetabolare secondo Norberg è compreso tra 90 e
100°. Sono presenti segni riferibili ad osteoartrosi ed è evidente
l’appiattimento del margine acetabolare cranio-laterale.E) displasia
grave (GRADO E): sono presenti modificazioni displastiche evidenti delle
articolazioni coxo-femorali quali lussazione o marcata sublussazione,
l’angolo acetabolare secondo Norberg è minore di 90°,
c’è appiattimento del margini acetabolare craniale, deformazione
della testa del femore (testa a fungo, appiattita) o altri segni di osteoartrosi.
Questa classificazione deve essere fatta sulla scorta del solo referto
radiografico e deve essere il più obiettiva possibile. Lo schema
di classificazione può essere adattato a cani più anziani
tenendo in considerazione i segni secondari di artrosi in relazione all’età
del cane. Sono adatti alla riproduzione solo i soggetti appartenenti alle
tre categorie “a”, cioè normale (HD A), quasi normale
(HD B) ed ancora ammesso (HD C) quest'ultimo grado può non essere
ammesso per alcuni club di razza (es. doberman).
Tratto da:
"DISPLASIE DI SVILUPPO DELL'ANCA E DEL GOMITO NEL BOVARO DEL BERNESE"
Tesi di laurea anno accademico 2000/2001 del dr. Mai Fiorenzo, che si
ringrazia per la gentile concessione
IPERTERMIA MALIGNA
disturbo di origine ereditaria, a trasmissione autosomica dominante, caratterizzato
dall’improvviso e rapidissimo aumento della temperatura corporea
fino a valori superiori ai 41 °C, in seguito all’inalazione
di anestetici inalatori (gas e vapori anestetici quali alotano, metossifluorano,
ciclopropano) o alla somministrazione di farmaci miorilassanti ( curarici),
in particolare la succinilcolina. Al di fuori degli attacchi il soggetto
appare del tutto normale e il primo episodio può accadere inatteso
e imprevedibile. Una parte rilevante dei soggetti che sviluppano forme
di ipertermìa maligna presenta valori basali di creatinfosfochinasi
(CPK), un enzima di origine muscolare, molto superiori alla norma. I sintomi,
oltre al rapido aumento della temperatura corporea, sono: difficoltà
al rilassamento durante l'induzione dell'anestesia, tachicardia sostenuta,
tachipnea, cianosi, fascicolazioni muscolari (con la succinilcolina),
rigidità muscolare (con rischio di rabdomiolisi e insufficienza
renale acuta), ipotensione (fino allo shock). La terapia delle forme in
atto prevede la somministrazione di dantrolene sodico subito dopo l’immediata
cessazione della narcosi, il controllo della temperatura con i mezzi fisici
e farmacologici disponibili, il supporto delle funzioni vitali. Nelle
persone suscettibili di sviluppare l’ipertermìa maligna,
l’anestesia (quando indifferibile) deve essere condotta con altre
tecniche (loco-regionali) o con altri farmaci (per esempio, barbiturici,
oppiacei, benzodiazepine, neurolettici).
anestetici: farmaci che producono modificazioni reversibili a livello
del sistema nervoso, producendo una perdita temporanea della sensibilità
dolorifica e della coscienza (vedi anestesia).
I farmaci anestetici possono essere classificati in anestetici generali,
anestetici locali e preanestetici.
I primi agiscono producendo una perdita della coscienza estesa a tutto
l'organismo, e possono essere somministrati per inalazione (gassosi o
volatili) o per via endovenosa.
Gli anestetici locali, invece, sono farmaci che bloccano la conduzione
degli stimoli nervosi direttamente sul tessuto nervoso. La durata dell'effetto
può essere potenziata dall'associazione con un farmaco vasocostrittore,
che ne ritardi l'assorbimento ematico.
L’uso di anestetici locali iniettabili è consentito nell'attività
sportiva con una serie di limitazioni: possono essere utilizzate bupivacaina,
lidocaina, mepivacaina, procaina ma non cocaina; possono essere utilizzati
agenti vasocostrittori come l’adrenalina, ma soltanto su giustificazione
medica e tramite iniezioni locali o intra-locali.
(o anestesia peridurale, narcosi, anestesia epidurale), perdita della
sensibilità in alcune zone del corpo. Può essere provocata
da patologie (anestesia organica) o essere indotta dall’uomo (anestesia
artificiale); può essere periferica se localizzata in un solo distretto
corporeo e se il paziente è cosciente, oppure totale se la sensibilità
viene perduta dal corpo intero e se il paziente non è cosciente.
L’anestesia periferica, o locale, viene utilizzata in caso di interventi
chirurgici di modesta entità, e viene indotta attraverso l’utilizzo
di anestetici. L’anestesia totale, o generale, viene praticata somministrando
gli anestetici per inalazione o per via endovenosa.
Curarici: farmaci che possono essere o di origine vegetale o di produzione
sintetica (curaro), che agiscono sulla muscolatura volontaria paralizzando
la trasmissione degli impulsi dai nervi motori alle fibre muscolari striate.
Possono essere competitivi (antagonizzano l'acelticolina) e depolarizzanti
(provocano un accumulo dell'acelticolina nelle giunzioni neuromuscolari,
causando il blocco della trasmissione degli stimoli).
La paralisi colpisce i muscoli delle plapebre, gli oculomotori, del collo,
faringei e laringei e degli arti.
Bloccano anche i musocli intercostali e il diaframma, causando asfissia.
MDR1 gene difetto a Ivermectina (antiparassitario)
Farmaci noti per causare tossicità connessa con il gene MDR1: • Ivermectina (antiparassitario) • Loperamide (diarrea anti) • Doxorubicina, Vincristina, vinblastina (antitumorale)
Per la tossicità farmaco sospetto relative al gene MDR1: • Ciclosporina (immunosoppressiva) • Paclitaxel, Mitoxantrone (cancro) • chinidina, digossina (cardiogeno) • Ondansetron, Domperidone (antihémétique) • Acepromazine (tranquillante) Butorphanol • (analgesico)
Attenzione, questi farmaci come ivermectina usato per il trattamento
del bestiame, come i cavalli, maiali, mucche ...
Ciò significa che si trovano nelle feci di questi animali, quindi
se il vostro cane mangia sterco di cavallo o di sterco di vacca ...
Che pasticcio!!!!
Chiariamo un po'.
INTERCEPTOR il principio attivo e' la milbemicina (non l' ivermectina).
La
milbemicina e' presente nel farmaco in milligrammi (mg. = un millesimo
di
grammo).
CARDOTEK il principio attivo e' l' ivermectina. L' ivermectina e' presente
nel farmaco in microgrammi (un milionesimo di grammo).
Entrambi i prodotti sono in commercio e sono autorizzati per l' uso nel
cane. L' Interceptor, si dice, ha meno effetti collaterali del Cardotek,
il
quale pero' se usato nel rispetto della posologia prescritta non presenta
problemi. Le formulazioni presenti per entrambi i prodotti sono solide,
compresse e tavolette masticabili E NON SONO DIVISIBILI.
Perche'?
Perche' il quantitativo di prodotto attivo (specie per il Cardotek) e'
cosi
limitato (milionesimi di grammo per l' ivermectina) che dividendo la
pastiglia o la tavoletta e' del tutto improbabile dividere anche il
quantitativo di principio attivo secondo le aspettative. Si correrebbe
ad
es. il rischio di avere un pezzo tavoletta masticabile con tutto il
principio attivo e l' altro pezzo con zero ivermectina.
L'Ivomec e' un prodotto a base di ivermectina, commercializzato per bovini,
ovini e suini, e' in fase liquida, e l' uso nel cane non e' affatto privo
di effetti collaterali.
Non solo perche' l' ivermectina in quanto tale e' piu' pericolosa della
milbemicina ma perche' i dosaggi vengono fatti in modo del tutto empirico
(i messaggi inviati lo confermano), ed il veicolo liquido non aiuta certo
ad avere una omogenea e costante distribuzione del principio attivo nel
prodotto.
In pratica e' un po' come se noi umani dovessimo assumere un farmaco messo
in commercio per elefanti, che ha effetti collaterali anche pericolosi,
in
cui ci si dicesse che ne dobbiamo assumere un cucchiaino.
Ma quale cucchiaino, da the o caffe' e poi colmo o raso?
Rischieremmo di assumere troppo farmaco o troppo poco.
Non nego che in alcuni casi il Vet. somministri al soggetto o consegni
al
proprietario dosi di Ivomec, ma dietro sua specifica responsabilita' e
controllo.
L' uso "privato" del medicinale e' quantomai pericoloso od inutile
e
ritengo venga in buona parte fatto con la colpevole complicita' di Colleghi
che per conquistare clientela passano non solo falciando i principi etici
della professione ma anche qualche animale.
--
Cordiali saluti
F.G.
Dr. Ferruccio Gabuzzi
Medico Veterinario
gabuzzi.ferruccio@bluewin.ch
http://mypage.bluewin.ch/dr_gabuzzi/index.html
http://digilander.iol.it/ormevecolc/index.html